中科大首次揭示天然免疫中TLRs调节机制

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日前，中国科技大学生命科学学院田志刚教授领导的研究小组在天然免疫研究领域取得重要成果。
田志刚教授介绍说，天然免疫是机体抗细菌、抗病毒和抗肿瘤等的第一道防线，天然免疫功能的损伤或丧失会导致多种严重疾病的发生。细菌脂多糖(LPS)是细菌致病的主要成分之一，可通过干扰肝脏重要的天然免疫细胞——枯否氏细胞而引起爆发性肝炎。他领导的研究小组通过动物实验发现，用人工合成的双链RNA(polyI:C)预处理，可以显着减缓由细菌脂多糖注射引起的实验小鼠肝衰竭，并大大降低实验小鼠的死亡率。进一步研究表明，polyI:C可作用于枯否氏细胞中的Toll样受体3(TLR3)，降低同一细胞上Toll样受体4(TLR4)的表达，进而使细菌脂多糖失去作用的靶点，因为枯否氏细胞上的TLR4是细菌脂多糖的结合位点。该研究成果已于日前发表在国际著名学术刊物《美国科学院院刊》》(PANS)上。该杂志的审稿人指出，该研究工作“第一次描绘了TLR3和TLR4之间的交叉对话，会吸引肝脏病学家和免疫学家的共同兴趣。”
目前国际上对TLRs调节的研究很多，但主要集中在TLRs的类似物或者TLRs下游的一些蛋白分子。该研究在国际上首次揭示TLRs受体之间的调节关系，对天然免疫系统的深入探讨有一定指导意义，同时也使学术界对爆发性肝炎的发生机制有了进一步的了解，为爆发性肝炎的防治提供了新的思路。